|
为什么会得白癜风？白癜风不痛不痒，一旦发病，却是说不出的无奈。很多人可能都有这样的疑问：我为什么会得白癜风？白癜风怎么突然就扩散了？与哪些因素有关呢？下面就为大家普及一下白癜风常见的几种学说：
白癜风有3%～40%患者有阳性家族史。1992年Bhatta等对白癜风的遗传性质的研究，提示该病的多基因性质。1993年Majumder等报道了白癜风的家族聚集模式，提出遗传因素对本病的发生起着一定的作用。1994年Nath等进行白癜风遗传模式的流行病学研究，认为系多条染色体上不连续的多位点隐性等到位基因的相互上位作用（即不同位点基因的相互作用，使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的迭合而未显现）。 白癜风皮损可在精神紧张时发生或扩大，提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实，黑色素细胞产生黑色素能力减退，是由于其周围神经化学物质增加，使酪氨酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明，白斑皮肤神经末梢有退行性变化，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实皮损处皮肤胆碱能活性增加而肾上腺素能活性不足。临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性分布，白癜风病人常伴发植物神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。交感神经兴奋性增高，可能导致退黑激素等介质的释放增加，使黑色素合成减少。早期白癜风皮损Merkel细胞消失也支持神经因素的作用。 国内多位学者研究发现，白癜风患者常发生其他自身免疫病，如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、Addison病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等，但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常。国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。但最直接的证据是抗黑色素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑色素细胞抗体，阳性率达50％～93％，且其滴度与病情相关，其作用为通过补体激活抗体依赖的细胞毒反应（ADCC），皮质类固醇激素治疗有效的可能机制是抑制了ADCC。 白癜风的黑色素细胞存在先天缺陷，电镜下见黑色素细胞内粗面内织网扩张或呈环状，且并非代谢改变或环境因素所致。也有认为白癜风的发病可能是缺少维持黑色素细胞正常结构和功能的某些成分所致。在黑色素合成过程中，其中间产物如多巴、多巴醌、多巴色素、5，6-二烃吲哚等，都属于单酚或多酚类化合物，这些酚类物质的积聚或产生过多都对黑色素细胞有选择性细胞毒性，能损伤黑色素细胞。 白癜风患者的角朊细胞的触酶（过氧化氢酶）明显减少；皮损处的角朊细胞钙离子代谢缺陷，而钙离子是硫氧蛋白还原酶的变构抑制剂；提示皮损处表皮环境中的氧化还原状态遭到破坏；推测白癜风是一角朊细胞原发性功能障碍的疾病，黑色素细胞受累和免疫因素是继发性的。 微量元素中，以铜、锌和本病的关系最密切。铜离子是酪氨酸酶的激活剂，黑色素颗粒中含有高浓度的锌。白癜风患者血清铜的变化各家报道不一，有些学者发现其水平降低，而另外一些报道未发现铜的变化。白癜风病人的血锌水平大部分报道降低。有报告检测头发中铜、锌含量，也得到类似结果。 中信皮肤科温馨提示：白癜风的发病往往是多种内外因综合引起的，并不是单一因素。患者一旦怀疑自己是白癜风应及时前往正规医院就诊，医生会根据你的具体情况，制定不同的方案，采用个体化的中药、外用药、光疗等综合治疗，以达到尽快控制病情，促进疾病康复的效果。所以白癜风患者应早发现，早治疗！ |
